Nat Neurosci:表观遗传景色在正常老化中是保护性的，在老年痴呆中受损

尽管某些基因型变异不会增加阿尔茨海默染病（AD）的风险，但年龄是已知最强的风险因素。但是，身体健康的分子不会过程使人们倾向于AD，或在AD当中毁坏的方式仍然是一个谜。研究者了AD大脑的一般说来等位线粒体自然风光，特别是在一个早期均受因素的区域，即额叶斜额叶。他们将这些与较年长和老年认知出现异常的遏制单纯顺利完成非常。该工作小组所述了核糖酶化学修饰的全等位线粒体富集，该酶可调肝细胞核线粒体的紧密度（称作核糖H4上赖氨酸16的乙酰化，简称H4K16ac）。H4K16ac在疟疾等位线粒体当中与出现异常身体健康大脑相比在等位线粒体当中扭转的方式的改变或许理论上未来抑制剂研发的左边。由于H4K16ac的改变立即着等位基因如何表述，一般说来基因型扭转的左边和数量被称作“一般说来基因型自然风光”。H4K16ac是人类健康的不够为重要修饰，因为它可调肝细胞对压力和DNA损伤的反应。研究者工作小组找到，虽然出现异常的身体健康随之而来H4K16ac在等位线粒体当中的新左边增加，但在之前存在的偏远地区增加了，但与此逐步形成强力对比的是，AD不会随之而来H4K16ac在与身体健康和AD相关的等位基因的近似于当中丢失。此外，研究者工作小组还找到了H4K16ac改变的左边和之前在全等位线粒体关联研究者当中找到的基因型变异之间的联系。非常年长、同龄和AD脑组织的三种新方法可以找到，与出现异常年龄的大脑改变相比，AD当中有一种特定的H4K16ac改变。这一找到指出，一般说来等位线粒体当中某些出现异常的身体健康过程实际上或许对AD起到保护起着，当这些改变发生时，一个人或许不会倾向于AD。这些量化指出了肾病症的新时代。AD不是简单的出现异常陈旧的高级状态，而是或许随之而来对线粒体结构的特定的疟疾选择性扭转的陈旧，即核糖和DNA的结合。AD肝钙离子淀粉状蛋白淡褐色和神经原纤维缠结的会有是驱动神经元死亡和认知灵活性相应无法遏制的两个标志。然而，淡褐色和缠结的表述在AD的持续发展当中非常先于，而一般说来等位线粒体扭转或许发生得不够早并值得一提的是用抑制剂攻击的目标。创作者重申，这项研究者并未提出绝症AD的新方法，而是四处寻找预防性神经肝细胞死亡和提高身体健康密度的新方法。不够早典故：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9