Circulation：Par4遗漏可增加心肌梗死后的心脏破裂风险
2022-01-03 02:13 来源：庆阳妇科医院
脑部破裂是急性心脏梗死(MI)的主要致死并发症。虽然先转化成策略取得了重大进展，但脑部破裂的致死率即便如此很低。学术研究确实，溶栓疗法可加速脑部破裂，但这一有可能因素所的相关性仍依赖于疑问。Kolpakov等系统性了MI动物模型脑部的糖类转录介导4（Par4）的表示，学术研究了Par4缺少对MI后的心室重塑和心功用的冲击。结果发现，Par4在MI后的动物模型脑部和分离的肾脏中的的mRNA和蛋白水平均增加，以响应肥厚和上皮细胞性刺激。在急性MI后，与野生型(WT)相比，Par4缺陷动物模型的肾脏细胞死亡不够不算、梗死范围不够小和功用完全恢复不够快。比如说，在慢性MI后，与WT动物模型相比，Par4-/-动物模型的心功用受损、脑部破裂率及致死率均不够高。对Par4-/-动物模型脑部的病理评估确实，与WT相比，心脏梗死扩张不够大、溃疡增多、中的性红细胞蓄积延迟，随之而来心脏梗死后撕裂受损。在体外和体外心脏梗死后，Par4依赖还可减弱中的性红细胞的细胞死亡，并冲击梗死心脏的上皮细胞溶解。给WT动物模型用药Par4-/-中的性红细胞可延缓上皮细胞的消退，增加脑部溃疡，并会加重心功用心理障碍，但用药Par-/-血小板无此效应。与此相似，给Par4-/-动物模型用药WT中的性红细胞可以完全恢复上皮细胞的消退，降低脑部破裂发生率，并改善心脏梗死后的心功用。 论点：本学术研究阐述了Par4在心脏撕裂反复中的中的性红细胞细胞死亡和上皮细胞消退中的的关键作用，提示Par4抑制或可作为潜在的疗法机理，且只等同于于囊肿细菌感染的急性期，不可作为MI的经常性疗法。 原始出处： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775
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